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Los perfiles serológicos de PCV2 fueron muy parecidos en 6 de las 7 granjas, presentando una disminución gradual de los títulos de anticuerpos desde la semana 3 hasta la 11, con seroconversión en la semana 15 y títulos posteriores elevados en todos los animales. La viremia sólo se detectó a la edad de 11-15 semanas, excepto en una granja. El virus se pudo detectar en el 41% de los sueros recogidos a las 23 semanas. Los títulos de anticuerpos parecen no influir en la existencia de la enfermedad, dado que los títulos fueron simulares en granjas afectadas y granjas libres.
La infección con el virus del PRRS se produjo entorno a un mes antes de la infección por PCV2 tanto en granjas con PWMS como en las libres. Ambos virus (PRRSV y PCV2) se detectaron en algunos animales en 5 de las 7 granjas, una de ellas libre de PWMS.
Pavovirus se detectó en 2 granjas con PWMS después del inicio de los signos clínicos y también en una granja sin PWMS.
El análisis genómico del PCV2 resultó en una gran homología (99,4% - 100%) entre las cepas identificadas en las granjas con o sin PWMS.
En este estudio el desencadenamiento del PWMS no se pudo vincular a la coinfección con PRRSV o parvovirus porcino, al uso de inmunoestimulantes específicos o diferencias genómicas entre las cepas de PCV2.
Renée Larochelle, Ronald Magar, Sylvie D’Allaire. Comparative serologic and virologic study of commercial swine herds with and without postweaning multisystemic wasting syndrome. Canadian Journal of Veterinary Research. May 2003, Vol. 67 No. 2.
